病因

遺傳

以往的研究發(fā)現(xiàn)在肥胖動(dòng)物有單基因和多基因缺陷。人類(lèi)的流行病學(xué)研究也表明單純性肥胖可呈現(xiàn)家族傾向，但遺傳基礎(chǔ)未明，也不能排除其共同生活方式因素(如對(duì)食物的偏好、體力活動(dòng)少等)，臨床上疑有染色體異常的單純性肥胖僅限于幾個(gè)罕見(jiàn)的遺傳性疾病，如Laurence-Moon-Biedl綜合征和Prader-Willi綜合征。

1994年肥胖基因(Ob gene，又稱(chēng)瘦素基因，簡(jiǎn)稱(chēng)OB)克隆成功后OB及其表達(dá)產(chǎn)物瘦素(Leptin)成為研究熱點(diǎn)。瘦素是OB編碼，由脂肪組織分泌的一種蛋白質(zhì)激素，含146個(gè)氨基酸，分子量16KD，其生理作用廣泛，通過(guò)調(diào)節(jié)能量代謝平衡維持體脂量相對(duì)恒定，當(dāng)攝食增多，脂肪貯存增加時(shí)，瘦素分泌增多，通過(guò)下丘腦使機(jī)體出現(xiàn)一系列反應(yīng)，如食欲降低，耗能增加，交感神經(jīng)興奮性增加等，使脂肪分解增加，合成減少，使體重增加不多。

當(dāng)機(jī)體處于饑餓時(shí)，瘦素分泌減少，也通過(guò)下丘腦出現(xiàn)一系列保護(hù)性反應(yīng)，如食欲增加，體溫降低耗能減少，副交感神經(jīng)興奮性增加，以維持體重不致減輕太多。ob/ob肥胖即是因?yàn)镺突變，使瘦素缺乏所致，給予外源性瘦素可使其攝食減少。能量消耗增多，體重減輕，并同時(shí)使高胰島素血癥和高血糖癥得以糾正。但在人類(lèi)肥胖癥的研究上，至今只有幾個(gè)肥胖癥家族由于OB突變使瘦素缺乏，或由于瘦素受體基因突變導(dǎo)致受體對(duì)瘦素不敏感所致。

除下丘腦外，瘦素受體還廣泛存在于中樞外器官。因此，對(duì)多數(shù)肥胖癥患者來(lái)說(shuō)，究竟存在瘦素相對(duì)不足還是瘦素抵抗，以及其發(fā)生機(jī)制，目前還未明了，有待進(jìn)一步深入研究。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)

中樞神經(jīng)系統(tǒng)可調(diào)節(jié)食欲、營(yíng)養(yǎng)物的消化和吸收。電刺激實(shí)驗(yàn)動(dòng)物下丘腦腹內(nèi)側(cè)核可引起拒食，而用電或化學(xué)方法破壞該區(qū)則引起多食、高胰島素血癥和肥胖。臨床上也可見(jiàn)到下丘腦或邊緣系統(tǒng)的炎癥、腫瘤、外傷、手術(shù)引起肥胖。

進(jìn)食的調(diào)節(jié)有短期和長(zhǎng)期兩種作用，短期的影響包括進(jìn)餐時(shí)和之間的飽感信號(hào)的作用，在胃腸道肌伸張受體，化學(xué)感受器和滲透壓感受器發(fā)出信號(hào)經(jīng)神經(jīng)、體液途徑送至中樞神經(jīng)系統(tǒng)，以調(diào)節(jié)食欲。而長(zhǎng)期影響則與穩(wěn)定狀態(tài)的體重有關(guān)。在臨床上單純性老年肥胖患者不一定有下丘腦病變，食欲也受精神的影響。

內(nèi)分泌系統(tǒng)

單純性肥胖患者有內(nèi)分泌功能的改變。老年肥胖癥患者、肥胖嚙齒動(dòng)物(不論遺傳性或損傷下丘腦)均可見(jiàn)血中胰島素升高，提示高胰島素血癥可引起多食，形成肥胖。一些神經(jīng)肽和激素(包括縮膽囊素、鈴蟾肽、胃動(dòng)素、生長(zhǎng)抑素、胰島素、內(nèi)啡肽、神經(jīng)肽Y、甘丙肽、血清素、茶酚胺、r-氨基酸等)參與了對(duì)進(jìn)食的影響。老年肥胖癥中以女性為多，尤其是絕經(jīng)期后，提示可能與激素有一定關(guān)系。

代謝因素

推測(cè)在肥胖和非肥胖之間存在著代謝的差異，例如肥胖者營(yíng)養(yǎng)物可能較易進(jìn)入脂肪生成途徑;脂肪組織從營(yíng)養(yǎng)物中攝取能量的效應(yīng)加強(qiáng)使三酰甘油合成和貯存增加;貯存的三酰甘油動(dòng)員受阻。肥胖與非肥胖者的基礎(chǔ)代謝率和飲食引起的生熱作用并無(wú)明顯差異。目前還缺乏證據(jù)表明老年肥胖確實(shí)有基本的代謝缺陷引起的能量的利用和貯存效能增加。

其他因素

有認(rèn)為老年肥胖與營(yíng)養(yǎng)因素有關(guān)，隨著攝入過(guò)高熱量，脂肪合成增加，過(guò)剩的熱量以三酰甘油形式貯存于脂肪組織，形成肥胖。多食可發(fā)生任何年齡，但年幼開(kāi)始多食對(duì)老年肥胖的發(fā)生有重要意義。亦有研究指出老年肥胖者每日攝入熱量少于非肥胖者，因而認(rèn)為某些老年肥胖是由于體力活動(dòng)減少所致，但體力活動(dòng)不足可能是老年肥胖的后果或僅參與了維持肥胖狀態(tài)和發(fā)展而非特異的原因。

老年肥胖癥還與棕色脂肪(BAT)功能異常有關(guān)。BAT因其血管分布、富含細(xì)胞色素呈淺棕色而命名，主要分布于肩胛間區(qū)、心包和竇房結(jié)周?chē)?、主?dòng)脈和交感神經(jīng)鏈周?chē)c產(chǎn)熱有關(guān)，近來(lái)發(fā)現(xiàn)B3腎上腺素能受體(BB3AR)基因變異也與肥胖的發(fā)生有關(guān)。B3AR主要在BAT表達(dá)，通過(guò)其生熱作用和促進(jìn)脂肪分解作用參與能量平衡和脂肪貯存的調(diào)節(jié)。

老年肥胖癥也與生長(zhǎng)因素有關(guān)。脂肪組織的肥大可由于脂肪數(shù)量增多(增生型);脂肪細(xì)胞體積增長(zhǎng)(肥大型);或脂肪細(xì)胞同時(shí)增多、增大(增生肥大型)而引起。幼年起病者多為增生型或增生肥大型，肥胖程度較重，且不易控制。成年起病者多為肥大型。此外，有研究發(fā)現(xiàn)，胎兒期母體營(yíng)養(yǎng)不多，蛋白質(zhì)缺乏，或出生時(shí)低體重嬰兒，在成年期飲食結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，也容易發(fā)生老年肥胖癥。

有一種觀點(diǎn)認(rèn)為，每個(gè)人的脂肪含量、體重受一定的固有控制系統(tǒng)所限定和調(diào)節(jié)，這種調(diào)節(jié)水平稱(chēng)為調(diào)定點(diǎn)(Set Point)。老年肥胖者的調(diào)定點(diǎn)較高。這一理論可解釋肥胖者難于減輕體重，或即使體重減輕也難于保持。調(diào)定點(diǎn)起作用的具體環(huán)節(jié)仍未明了。

總之，現(xiàn)代化、文明化和社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀況的改變，使老年人體力活動(dòng)的減少，以及飲食結(jié)構(gòu)的西方化，飽和脂肪酸超于增加，而纖維素減少，加上城市生活帶來(lái)的壓力造成營(yíng)養(yǎng)失衡，遺傳因素，中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常，內(nèi)分泌功能紊亂均可導(dǎo)致老年肥胖癥。

癥狀表現(xiàn)

2型糖尿病

研究顯示肥胖是2型糖尿病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。約75%肥胖者發(fā)生2型糖尿病。肥胖者多伴有胰島素抵抗(IR)，尤以腹型肥胖與IR關(guān)系更為密切。由于腹內(nèi)脂肪分解速度較其他部位快，因此腹型肥胖形成后可分解產(chǎn)生大量游離脂肪酸(FFA)和甘油。隨著FFA攝取和氧化增加，脂肪的氧化也增加，且伴隨糖氧化，糖貯存的減少，使胰島素介導(dǎo)的糖異生受損。肝臟和骨骼肌對(duì)胰島素的敏感性下降，胰島素的負(fù)活下降及分泌增多，最終導(dǎo)致IR和高胰島素血癥。當(dāng)肥胖患者的B細(xì)胞能代償IR時(shí)，血糖可正常，如不能代償就出現(xiàn)高血糖并發(fā)展為糖尿病。

高血壓

大量證據(jù)表明肥胖是發(fā)生高血壓的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。臨床資料顯示BMI與血壓呈顯著正相關(guān)。血壓和體重的關(guān)系在兒童和老年期即已存在，肥胖與高血壓均有家族史，對(duì)高血壓易感者，肥胖促進(jìn)了血壓的升高。文獻(xiàn)報(bào)道體內(nèi)脂肪增加10%可使收縮壓和舒張壓平均增加6mmHg和4mmHg。

在肥胖中腹型肥胖高血壓患病率最高，女性腰圍>88cm，男性>102cm，高血壓發(fā)生率增加1倍。在老年肥胖伴高血壓患者中IR和交感神經(jīng)活性增高，被認(rèn)為參與了高血壓的發(fā)病。在老年肥胖中飲食行為是首要因素，長(zhǎng)期過(guò)飽導(dǎo)致肥胖，引起血漿胰島素水平增高，通過(guò)刺激中樞交感神經(jīng)系統(tǒng)，加快心率，增加心輸出量，而使血壓升高，這可能是肥胖者患高血壓的一個(gè)重要原因。

另一方面，老年肥胖者腎臟內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增加，引起尿鈉重吸收增加，血容量增加，使血壓升高。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)脂肪組織也存在腎素-血管緊張素系統(tǒng)，血管緊張素原基因在內(nèi)臟脂肪組織中表達(dá)增加，與BMI呈正相關(guān)，而參與了高血壓的發(fā)生。

冠心病

研究顯示冠心病(CHD)患者的肥胖發(fā)生率是顯著增加的。老年肥胖癥有增加冠心病的趨勢(shì)，文獻(xiàn)報(bào)道老年肥胖發(fā)生心力衰竭、心肌梗死的危險(xiǎn)性是一般人群的2倍。一些肥胖指標(biāo)，如腰/臀比值(WHR)，BMI和腰圍與CHD死亡率是正相關(guān)。BMI>29者CHD危險(xiǎn)性較BMI<21者增加3.3倍。

對(duì)亞洲人而言即使在較低BMI時(shí)也有相似危險(xiǎn)性。體內(nèi)脂肪分布異常，特別是腹內(nèi)脂肪增加也與CHD有關(guān)聯(lián)。研究表面：腰圍可能是一個(gè)比BMI更好的預(yù)測(cè)指標(biāo)，如男性腰圍>102cm，女性腰圍>88cm發(fā)生CHD的危險(xiǎn)性顯著增加。因此，有學(xué)者認(rèn)為肥胖是CHD獨(dú)立危險(xiǎn)因素，但也有研究不支持這一觀點(diǎn)。Munstex Heax Studg研究也發(fā)現(xiàn)CHD死亡率與BMI相關(guān)，認(rèn)為超重和肥胖對(duì)CHD的影響是通過(guò)其他因素實(shí)現(xiàn)的，餐后高脂血癥被認(rèn)為是CHD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

老年肥胖者如果腹內(nèi)脂肪大量堆積，則可引起餐后脂質(zhì)代謝異常與CHD發(fā)生和發(fā)展相關(guān)。β3-腎上腺素能受體基因Trp64 A2g變異參與了內(nèi)臟型肥胖的發(fā)生，因此肥胖與CHD之間的聯(lián)系可能是由于肥胖同時(shí)存在其他心血管危險(xiǎn)因素如血脂異常、高血壓及IR等所致，血清TC水平升高與高血壓可加重冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，

肥胖者心輸出量增加從而增加心臟氧耗量，當(dāng)運(yùn)動(dòng)時(shí)氧耗量2倍于正常體重者，因此肥胖者易發(fā)作勞力型心絞痛。另外，老年肥胖者血容量、心搏出量、左心室舒張末容量、充盈壓均增加，使心排血量增加，引起左心室肥厚、擴(kuò)大，心肌脂肪沉積致心肌勞損，易發(fā)生充血性心力衰竭。

膽囊疾病

老年肥胖癥與膽石形成密切關(guān)系，流行病學(xué)調(diào)查顯示肥胖是膽石發(fā)生的易患因素，肥胖增加膽石的發(fā)生率。首先由于大部分肥胖患者血清中總TC、TG等持續(xù)處于高水平狀態(tài)，是膽石形成危險(xiǎn)因素。并隨著肥胖的發(fā)生，分泌膽汁中的，TC水平增高，而使TC易結(jié)晶沉淀。

另一方面，肥胖者在減輕體重過(guò)程中，膽汁中的TC飽和度進(jìn)一步增高，這可能是由于組織內(nèi)多余的膽固醇移出之故，因而減重也可能會(huì)加重膽囊疾病。其他尚有進(jìn)高熱量或高膽固醇食物者，膽汁中膽固醇排出量增多，形成膽囊或膽管內(nèi)，TC過(guò)飽和。

血脂異常

老年肥胖癥常伴有血脂異常，高脂血癥的檢出率高達(dá)40%，遠(yuǎn)高于普通人群。血脂異常特征是血漿三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平的升高，高密度脂蛋白、膽固醇(GDL-C)降低。這種代謝特點(diǎn)多見(jiàn)于腹型肥胖患者。腹部脂肪的過(guò)剩與小而密的LDL顆粒增加有關(guān)。BMI與TG水平呈正相關(guān)，而與HDL-c呈負(fù)相關(guān)。有報(bào)道BMI>25者發(fā)生高TG、高膽固醇(TC)血癥及HDL-C降低的危險(xiǎn)性較BMI為22增加2倍。肥胖導(dǎo)致血脂異常主要是由于IR。

因此，肥胖者胰島素敏感性可比正常時(shí)降低5倍，受體數(shù)可減少10倍。在這種情況下脂蛋白酶活性下降，LDL受體活性降低，HDL下降等，研究還發(fā)現(xiàn)脂蛋白脂酶基因變異體即HindⅢ基因多態(tài)性與腹型肥胖患者三酰甘油升高，HDL-C水平降低相關(guān)聯(lián)。肥胖者血漿中瘦素(Leptin)水平增高，提示存在Leptin抵抗。研究表明Leptin抵抗與血脂升高有顯著相關(guān)性。

并發(fā)癥

高血壓

肥胖是導(dǎo)致高血壓發(fā)生發(fā)展的危險(xiǎn)因素。一項(xiàng)對(duì)中、老年的調(diào)查顯示，體質(zhì)指數(shù)小于20者高血壓患病率為7.55%，體質(zhì)指數(shù)24~26之間者高血壓患病率為20.26%，當(dāng)體質(zhì)指數(shù)大于28時(shí)，患病率達(dá)36.89%。

肥胖癥者脂肪組織大量增加，必須增加血容量和心輸出量才能滿足機(jī)體需要，長(zhǎng)期心臟負(fù)荷過(guò)重使左心室肥厚，血壓升高。其次，肥胖者多有高胰島素血癥，胰島素可促進(jìn)腎遠(yuǎn)端小管對(duì)鈉的再吸收，使鈉潴留并引起高血壓。另外，肥胖癥者的腎上腺皮質(zhì)功能活躍，皮質(zhì)醇轉(zhuǎn)換率增加，皮質(zhì)酮和脫氧皮質(zhì)酮羥化增強(qiáng)，可使血壓升高。因此，肥胖是導(dǎo)致高血壓的重要危險(xiǎn)因素。

脂肪肝

肥胖可以引起肝臟的脂肪變性，導(dǎo)致肝臟腫大。肥胖病人由于長(zhǎng)期高碳水化合物、高脂肪飲食，及存在高胰島素血癥，從而使肝臟合成甘油三酯的速率大大超過(guò)了將其轉(zhuǎn)運(yùn)出肝臟的能力，或引起極低密度脂蛋白運(yùn)出甘油三酯發(fā)生障礙，導(dǎo)致甘油三酯在肝內(nèi)堆積而發(fā)生脂肪肝。

膽道疾病

肥胖癥者膽囊炎和膽石癥的發(fā)病率隨肥胖程度和年齡增加而增加，與肥胖癥患者肝臟和其他組織合成內(nèi)源性膽固醇增多有關(guān)。正常膽汁中膽鹽加卵磷酯與膽固醇之比為11：1，若膽固醇比例增加，則膽固醇將析出結(jié)晶和沉淀，易融和成膽結(jié)石。膽結(jié)石對(duì)膽囊粘膜有直接刺激作用，易引起繼發(fā)性細(xì)菌感染而形成膽囊炎。

呼吸功能不全

臨床稱(chēng)為肥胖一通氣不足綜合征，也稱(chēng)低換氣綜合征。極度肥胖者胸壁和腹壁脂肪過(guò)多，呼吸活動(dòng)受到限制，呼吸淺表，補(bǔ)呼氣量減低而致功能殘氣量降低，使肺處于接近呼氣位置，由于潮氣量減低，使肺泡通氣量減少，換氣受限，造成二氧化碳潴留，動(dòng)脈血氧飽和度下降，病人可出現(xiàn)紫紺。由于長(zhǎng)期缺氧，可繼發(fā)紅細(xì)胞增多癥，同時(shí)血液粘度增加，加重了循環(huán)阻力，心臟負(fù)荷加重，發(fā)生肺動(dòng)脈高壓，發(fā)展成慢性肺心病。

動(dòng)脈硬化及冠心病

有調(diào)查資料顯示，體質(zhì)指數(shù)小于20者冠心病患病率4.72%，體質(zhì)指數(shù)24~26者，冠心病患病率9.91%，體質(zhì)指數(shù)大于28者，患病率高達(dá)16.51%。肥胖癥者多有高甘油三酯血癥，可造成動(dòng)脈粥樣硬化。體重超重、體表面積增大、脂肪組織過(guò)多、心臟負(fù)荷加重(包括心肌內(nèi)外脂肪沉積引起的心肌負(fù)荷加重)等因素可引起心臟缺血缺氧，肥胖癥者體力活動(dòng)減少，冠狀動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)削弱或不足。以上諸因素均可導(dǎo)致動(dòng)脈硬化和冠心病。

其他

皮膚可有細(xì)的淡紅色紋，分布在臀外側(cè)、大腿上內(nèi)側(cè)、上腹部等處。皮膚折皺處易磨損發(fā)生皮炎和癬。長(zhǎng)期負(fù)重可有腰背痛及關(guān)節(jié)病變。

治療方法

行為療法

由內(nèi)科醫(yī)生、心理學(xué)家、營(yíng)養(yǎng)醫(yī)師和護(hù)士組成指導(dǎo)小組外，還應(yīng)取得家庭配合，指導(dǎo)病人制訂計(jì)劃，改變進(jìn)食行為，并定期檢查執(zhí)行計(jì)劃的效果。除計(jì)劃吃什么、吃多少外，還應(yīng)注意進(jìn)食方式和環(huán)境，例如增加咀嚼次數(shù)，減慢進(jìn)食速度，避免進(jìn)食時(shí)邊看電視或邊聽(tīng)廣播，并在疲乏、厭煩、抑郁期間進(jìn)食時(shí)應(yīng)克服沖動(dòng)。

飲食療法

合理的飲食是防治老年肥胖癥的重要措施之一，以往由于許多患者將飲食療法誤以為“嚴(yán)格控制主食、放寬副食”，而長(zhǎng)期接受高蛋白、高脂肪、低碳水化合物的飲食，結(jié)果導(dǎo)致病人難以達(dá)到控制體重的目的，甚至由于高蛋白、高脂肪飲食引起或加重高脂蛋白血癥、增加胰島素抵抗，促進(jìn)或加重動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓、腎病等血管并發(fā)癥。而飲食控制過(guò)嚴(yán)，膳食結(jié)構(gòu)不合理，各種營(yíng)養(yǎng)成分?jǐn)z入不足，患者長(zhǎng)期處于半饑餓狀態(tài)。結(jié)果造成營(yíng)養(yǎng)不良，甚至發(fā)生饑餓性酮癥，周?chē)窠?jīng)病變等。

因此，營(yíng)養(yǎng)過(guò)?；颉梆囸I療法”對(duì)老年肥胖癥都是不利的。必須加強(qiáng)對(duì)老年肥胖患者及危險(xiǎn)人群的飲食管理與指導(dǎo)，提高病人的主動(dòng)參與意識(shí)，避免盲目追求西方式的生活方式，糾正錯(cuò)誤的營(yíng)養(yǎng)觀念及某些模糊認(rèn)識(shí)。

運(yùn)動(dòng)療法

運(yùn)動(dòng)也是肥胖患者的重要措施之一。長(zhǎng)期堅(jiān)持適量運(yùn)動(dòng)，可增加脂肪細(xì)胞酶的活性，加速脂肪分解，具有良好的減肥作用，同時(shí)還可增加胰島素受體數(shù)目，提高胰島素敏感性，改善胰島素抵抗，對(duì)肥胖合并2型糖尿病或高脂血癥的患者有助于降低血糖、糾正脂代謝紊亂，預(yù)防或延緩并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展。

飲食保健原則

（1）保證各種營(yíng)養(yǎng)素的平衡和代謝的需要，既要使老年肥胖者獲得正常人的生活待遇，又要保持正?；驑?biāo)準(zhǔn)體重，維持健康和正常工作。

（2）根據(jù)患者的肥胖程度及勞動(dòng)強(qiáng)度確定總熱量，肥胖或超重者以低熱量飲食(1000～1400kCal/d，合4182～5854kJ/d)為宜，并主張總熱量的限制要逐漸進(jìn)行，體重降低不宜過(guò)快過(guò)猛，否則患者難以忍受與堅(jiān)持。

（3）飲食結(jié)構(gòu)的合理搭配：在確定總熱量后，對(duì)三大營(yíng)養(yǎng)成分(碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪)及纖維素進(jìn)行合理的搭配，目前WHO主張，在總熱量限制的前提下，適當(dāng)放寬碳水化合物的比例，飲食中碳水化合物可占總熱量的55%～65%，主要選擇復(fù)合碳水化合物及富含可溶性食物纖維素的碳水化合物，如豆類(lèi)、小麥、大米、根莖類(lèi)、及硬果類(lèi)等。并提倡高纖維素飲食。這些高纖維素雖屬多糖類(lèi)食品，但產(chǎn)生熱量很低，對(duì)胰島素的分泌幾乎無(wú)作用，高纖維素飲食可通過(guò)延緩和減少葡萄糖在腸道的吸收，緩解和減輕胰島素抵抗，增加胰島素敏感性，同時(shí)降低血脂及減肥。

高纖維食品包括：谷物類(lèi)(稻米、蕎麥、燕麥、玉米、新鮮水果等)、豆類(lèi)、海藻類(lèi)、綠色蔬菜、南瓜等。WHO推薦的總膳食纖維攝入量為27～40g/d，其中可溶性纖維素為22～32g/d。目前認(rèn)為，飲食中蛋白質(zhì)應(yīng)占總熱量的15%以下，而美國(guó)ADA則提倡肥胖者蛋白質(zhì)攝入量為每天0.8g/kg體重，應(yīng)適當(dāng)選擇高含必需氨基酸和質(zhì)量較高的動(dòng)物蛋白質(zhì)，如瘦肉、魚(yú)類(lèi)、蛋類(lèi)、無(wú)皮雞肉、牛奶、低脂奶酪、酸乳酪、堅(jiān)果等。

肥胖尤其伴有糖尿病、高脂血癥、動(dòng)脈粥樣硬化或冠心病者、脂肪攝入應(yīng)控制在總熱量的25%～30%，其中飽和脂肪酸(如豬油、羊油、牛油、乳油等)不宜超過(guò)1/3，以下飽和脂肪酸與多鏈不飽和酸的平衡。

老年肥胖患者不論有無(wú)糖尿病或高血壓都要限制飲酒，并控制鹽的攝入量。如合并高血壓，每天食鹽攝入量應(yīng)少于3～6g。

總之老年肥胖患者的飲食必須注意營(yíng)養(yǎng)平衡，飲食結(jié)構(gòu)應(yīng)多樣化，以植物性食品為主，適當(dāng)限制蛋白質(zhì)，嚴(yán)格限制脂肪，酒類(lèi)及含糖飲料，提高纖維素飲食，降低食鹽攝入量。

預(yù)防方法

一級(jí)預(yù)防

又稱(chēng)普遍性預(yù)防，是針對(duì)人口總體的措施，應(yīng)以穩(wěn)定肥胖水平并最終減少肥胖發(fā)生率，從而降低肥胖患病率。通過(guò)改善膳食結(jié)構(gòu)和提倡適當(dāng)體力活動(dòng)，以及減少吸煙和飲酒等來(lái)改變生活方式。最終減少肥胖相關(guān)疾病，達(dá)到普遍性預(yù)防的目的。

二級(jí)預(yù)防

又稱(chēng)選擇性預(yù)防，目的在于對(duì)肥胖高危人群進(jìn)行教育，以便使他們能和危險(xiǎn)因素作有力的斗爭(zhēng)。這些危險(xiǎn)因素可能來(lái)自遺傳，使他們成為肥胖的易患人群。

三級(jí)預(yù)防

又稱(chēng)針對(duì)性預(yù)防，是針對(duì)已經(jīng)超重或者有肥胖生物學(xué)指標(biāo)，但仍不屬于肥胖的個(gè)體中進(jìn)行，目的在于預(yù)防體重的增加，以及降低體重相關(guān)疾病的患病率。已經(jīng)存在體重相關(guān)疾病，或有心血管疾病，以及2型糖尿病等肥胖相關(guān)疾病高危因素的個(gè)體應(yīng)成為主要對(duì)象。