肺氣腫是一種因為起到種種因素導致的殘氣淤積性的疾病，其實在我們吸入肺部的氣體，并不會全部隨著我們的呼氣排出體外，多多少少都會有一些殘留的氣體存于肺部之中，隨著下一次的呼氣之前的氣體排出，新的氣體又會出現(xiàn)滯留，這其實是正常的。
但若某些因素導致肺部內(nèi)殘留氣體過多，就會導致肺部出現(xiàn)過度膨脹的情況，如果長期刺入就會導致肺部的彈性降低，和肺容積增大，形成肺氣腫的發(fā)生。
感染是肺氣腫的病因中值得注意的因素之一。病毒、細菌和支原體是本病急性加重的重要因素。病毒主要為流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等，細菌感染以肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌為多見。
大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等損傷氣道粘膜和其細胞毒作用，使纖毛清除功能下降，粘液分泌增加，為細菌感染增加條件，這也是肺氣腫的病因之一。
肺氣腫的病因中重要的，煙草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學物質(zhì)，可損傷氣道上皮細胞，使纖毛運動減退和巨噬細胞吞噬功能降低。煙草、煙霧還可使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統(tǒng)，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。煙齡越長，吸煙量越大，肺氣腫患病率越高。
臨床表現(xiàn)癥狀輕重視肺氣腫程度而定。早期可無癥狀或僅在勞動、運動時感到氣短。隨著肺氣腫進展，呼吸困難程度隨之加重，以至稍一活動甚或完全休息時仍感氣短。患者感到乏力、體重下降、食欲減退、上腹脹滿。伴有咳嗽、咳痰等癥狀，典型肺氣腫者胸廓前后徑增大，呈桶狀胸，呼吸運動減弱，語音震顫減弱，叩診過清音，心臟濁音界縮小，肝濁音界下移，呼吸音減低，有時可聽到干、濕啰音，心音低遠。
胸廓擴張，肋間隙增寬，肋骨平行，膈降低且變平，兩肺野透亮度增加。
一般無異常，有時可呈肢導低電壓。
對診斷阻塞性肺氣腫有重要意義，殘氣量/肺總量比>40%。
如出現(xiàn)明顯缺氧二氧化碳滯留時，則動脈血氧分壓（PaO2）降低，二氧化碳分壓（PaCO2）升高，并可出現(xiàn)失代償性呼吸性酸中毒，pH值降低。
一般無異常。
根據(jù)病史、體檢、X射線檢查和肺功能測定可以明確診斷。X線檢查表現(xiàn)為胸腔前后徑增大，胸骨前突，胸骨后間隙增寬，橫膈低平，肺紋理減少，肺野透光度增加，懸垂型心臟，肺動脈及主要分支增寬，外周血管細小。肺功能測定表現(xiàn)為殘氣、肺總量增加、殘氣/肺總量比值增高、FEV1/FVC顯著降低、彌散功能減低。
自發(fā)性氣胸并發(fā)于阻塞性肺氣腫者并不少見，多因胸膜下肺大皰破裂，空氣泄入胸膜腔所致。若患者基礎肺功能較差，氣胸為張力性，即使氣體量不多，臨床表現(xiàn)也較重，必須積極搶救。
阻塞性肺氣腫往往呼吸功能嚴重受損，在某些誘因如呼吸道感染、分泌物干結阻塞、不適當氧療、外科手術等的影響下，通氣和換氣功能障礙進一步加重，可誘發(fā)呼吸衰竭。
阻塞性肺氣腫伴有低氧血癥和二氧化碳潴留時，肺泡毛細血管床破壞等，均可引起肺動脈高壓。在心功能代償期，并無右心衰竭表現(xiàn)。當呼吸系病變進一步加重，動脈血氣惡化時，肺動脈壓顯著增高，心臟負荷加重，加上心肌缺氧和代謝障礙等因素，可誘發(fā)右心衰竭。
阻塞性肺氣腫患者可并發(fā)胃潰瘍。其發(fā)病機制尚未完全明確。
正常人睡眠中通氣可以稍有降低，而阻塞性肺氣腫患者清醒時通氣功能已有降低。睡眠中進一步降低，更為危險，可出現(xiàn)心律紊亂和肺動脈高壓等。
適用于嚴重肺氣腫或者藥物控制不佳的患者。手術方法有肺減容術、肺移植等。肺氣腫手術的并發(fā)癥并不少見，風險比較大，肺臟移植手術后如果出現(xiàn)排斥現(xiàn)象可致患者休克甚至死亡，因此需要慎重選擇。
中醫(yī)藥治療疾病在標本兼治方面相對于西醫(yī)有很大優(yōu)勢，但是見效慢、容易延誤病情，錯過治療時機。
藥物保守治療是肺氣腫的常見治療方法，由于見效迅速、服用方便也是患者最易接受的方法。常用藥有氨茶堿，β2受體興奮劑、皮質(zhì)激素等，能迅速緩解咳嗽、氣短等癥狀，但是治標不治本，易反復發(fā)作，需要長期服藥，而且副作用也多。
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