呼吸衰竭病因

損害呼吸功能的各種因素都會導致呼衰。臨床上常見的病因有如下幾方面。

1.呼吸道病變

支氣管炎癥痙攣、上呼吸道腫瘤、異物等阻塞氣道，引起通氣不足，氣體分布不勻導致通氣/血流比例失調，發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。

2.肺組織病變

肺炎、重度肺結核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、肺水腫、成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)、矽肺等，可引起肺容量、通氣量、有效彌散面積減少，通氣/血流比例失調導致肺動脈樣分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。

3.肺血管疾病

肺血管栓塞、肺梗死、肺毛細血管瘤，使部分靜脈血流入肺靜脈，發(fā)生缺氧。

4.胸廓病變

如胸廓外傷、畸形、手術創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等，影響胸廓活動和肺臟擴張，導致通氣減少吸入氣體不勻影響換氣功能。

5.神經中樞及其傳導系統(tǒng)呼吸肌疾患

腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質炎以及多發(fā)性神經炎所致的肌肉神經接頭阻滯影響傳導功能；重癥肌無力和等損害呼吸動力引起通氣不足。

呼吸臨床表現(xiàn)

1.分類

（1）按動脈血氣分析分類 ①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧無CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）見于換氣功能障礙（通氣/血流比例失調、彌散功能損害和肺動-靜脈樣分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通氣不足所致的缺O(jiān)2和CO2潴留，單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴重。只有增加肺泡通氣量，必要時加氧療來糾正。

（2）按病程分類 按病程又可分為急性和慢性。急性呼衰是指前述五類病因的突發(fā)原因，引起通氣，或換氣功能嚴重損害，突然發(fā)生呼衰的臨床表現(xiàn)，如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及時搶救，會危及患者生命。

慢性呼衰多見于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺結核等，其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺O(jiān)2，或伴CO2潴留，但通過機體代償適應，仍能從事日常活動。

2.癥狀

除原發(fā)病癥狀外主要為缺氧和二氧化碳潴留的表現(xiàn)，如呼吸困難、急促、精神神經癥狀等，并發(fā)肺性腦病時，還可有消化道出血。

3.查體發(fā)現(xiàn)

可有口唇和甲床發(fā)紺、意識障礙、球結膜充血、水腫、撲翼樣震顫、視神經乳頭水腫等。

呼吸衰竭治療

1.首先積極治療原發(fā)病，合并細菌等感染時應使用敏感抗生素，去除誘發(fā)因素。

2.保持呼吸道通暢和有效通氣量，可給于解除支氣管痙攣和祛痰藥物，如沙丁胺醇（舒喘靈）、硫酸特布他林（博利康尼）解痙，乙酰半胱氨酸、鹽酸氨溴索（沐舒坦）等藥物祛痰。必要時可用腎上腺皮質激素靜脈滴注。

3.糾正低氧血癥，可用鼻導管或面罩吸氧，嚴重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有嚴重意識障礙，出現(xiàn)肺性腦病時應使用機械通氣以改善低氧血癥。

4.糾正酸堿失衡、心律紊亂、心力衰竭等并發(fā)癥

呼吸衰竭預防

1.減少能量消耗

解除支氣管痙攣，消除支氣管黏膜水腫，減少支氣管分泌物，排除頑痰，降低氣道阻力，減少能量消耗。

2.改善機體的營養(yǎng)狀況

增強營養(yǎng)提高糖、蛋白及各種維生素的攝入量，必要時可靜脈滴注復合氨基鼓、血漿、白蛋白。

3.堅持鍛煉

每天作呼吸體操，增強呼吸肌的活動功能。

4.使用體外膈肌起博器

呼吸肌疲勞時，可以使用體外膈肌起搏器，改善肺泡通氣，鍛煉膈肌，增強膈肌的活動功能。