因未完全血管化的視網(wǎng)膜對氧產(chǎn)生血管收縮和血管增殖而引起。正常視網(wǎng)膜血管約在胚胎36周發(fā)育達到鼻側(cè)邊緣，40周時達到顳側(cè)緣。此期內(nèi)暴露于高濃度氧，引起毛細血管內(nèi)皮細胞損傷、血管閉塞，刺激纖維血管組織增生。
早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變臨床表現(xiàn)
1、活動期
（1）血管改變階段為早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變病程早期所見。動靜脈均有迂曲擴張。靜脈管徑有時比正常的管徑大于3～4倍。視網(wǎng)膜周邊部血管末梢可見如毛刷狀的毛細血管。
（2）視網(wǎng)膜病變階段病變進一步發(fā)展，玻璃體出現(xiàn)混濁，眼底較前朦朧。視網(wǎng)膜新生血管增多，大多位于赤道部附近，也可見于赤道部之前或后極部，該區(qū)域視網(wǎng)膜明顯隆起，其表面有血管爬行，常伴有大小不等的視網(wǎng)膜出血。
（3）早期增生階段上述局限性視網(wǎng)膜隆起處出現(xiàn)增生的血管條索，并向玻璃體內(nèi)發(fā)展，引起眼底周邊部（大多數(shù)）或后極部（少數(shù)）視網(wǎng)膜小范圍脫離。
（4）中度增生階段脫離范圍擴大至視網(wǎng)膜一半以上。
（5）極度增生階段視網(wǎng)膜全脫離。有時還可見到玻璃腔內(nèi)大量積血。
早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變活動期病程為3～5個月。并不是所有病例都要經(jīng)歷以上的5個階段，約1/3病例在第一階段，1/4在第二階段停止進行，其余則分別在第三、四、五階段停止進行而進入纖維膜形成期。
2、纖維膜形成期
在活動期不能自行消退的病例，終于瘢痕化而形成纖維膜，因程度不同，由輕至重分為1～5度：
Ⅰ度：視網(wǎng)膜血管細窄，視網(wǎng)膜周邊部灰白混濁，雜有小塊形狀不規(guī)則色素斑，附近玻璃體亦有小塊混濁，常伴有近視。
Ⅱ度：視網(wǎng)膜周邊部有機化團塊，視盤及視網(wǎng)膜血管被此牽引而移向一方，對側(cè)視盤邊緣有色素弧，視盤褪色。
Ⅲ度：纖維機化膜牽拉視網(wǎng)膜形成一個或數(shù)個皺褶。每個皺褶均與視網(wǎng)膜周邊部膜樣機化團塊相連接。視網(wǎng)膜血管不沿此皺褶分布，與先天性視網(wǎng)膜皺襞不同。
Ⅳ度：晶體后可見纖維膜或脫離了機化的視網(wǎng)膜一部分，瞳孔被遮蔽。
Ⅴ度：晶體后整個被纖維膜或脫離了的機化的視網(wǎng)膜所覆蓋。散瞳檢查，在瞳孔周邊部可見呈鋸齒狀伸長的睫狀突。前房甚淺，常有虹膜前后粘連。亦可因繼發(fā)性青光眼或廣泛虹膜前粘連而致角膜混濁，眼球較正常者小，內(nèi)陷。
早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變能自愈嗎
早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變的時期不同，愈后不同。該病有五個時期，一、二期僅局部缺氧，90%的患兒可以自愈。第三期出現(xiàn)輕度的增值和新生血管，及時治療能夠阻止病情惡化。如若視網(wǎng)膜脫離，部分患兒手術(shù)治療可以復(fù)位，但嚴重患者可能無法恢復(fù)。
早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變治療
該疾病一旦發(fā)生，進展很快，可有效治療的時間窗口很窄，因此應(yīng)對37周以下早產(chǎn)兒出生后及時檢查，對高危者應(yīng)每周檢查。在第2～3期可行激光或冷凍治療，凝固無血管區(qū)。第4～5期，行玻璃體手術(shù)切除增殖的纖維血管組織，同時做光凝，以挽救視力。
早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變預(yù)后
早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變視力的預(yù)后，以活動期病情嚴重程度及纖維膜殘存范圍的大小而異。能在活動期第1～2階段自行停止者視力無太大損害；雖有纖維膜殘留，而未累及黃斑部者亦可保留較好視力。當纖維膜形成為4～5度時，視力高度不良。
早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變預(yù)防
對早兒嚴格限制用氧，是唯一的有效預(yù)防措施，除非因發(fā)紺而有生命危險時，才可以給以40%濃度的氧，時間亦不宜太長。此外，維生素已早期大劑量應(yīng)用也可能有一定預(yù)防作用。及早發(fā)現(xiàn)，及時施行冷凝或激光光凝，有阻止病變進一步惡化的成功報導(dǎo)。
為了預(yù)防繼發(fā)性青光眼的發(fā)生，活動期重癥病例，必須經(jīng)常予以散瞳，以免虹膜后粘連。散瞳劑以2%阿托品為宜，一可避免阿托品中毒，二防止因長期持續(xù)的瞳孔散大而引起虹膜周邊部前粘連。
