早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變（ROP）是指在孕36周以下、低出生體重、長時間吸氧的早產(chǎn)兒，其未血管化的視網(wǎng)膜發(fā)生纖維血管瘤增生、收縮，并進一步引起牽拉性視網(wǎng)膜脫離和失明。以往曾稱為Terry綜合征或晶狀體后纖維增生癥，但后者僅反映了該病的晚期表現(xiàn)。孕期更短或更低出生體重者，發(fā)生率可達60%～80%。

病因

因未完全血管化的視網(wǎng)膜對氧產(chǎn)生血管收縮和血管增殖而引起。正常視網(wǎng)膜血管約在胚胎36周發(fā)育達到鼻側(cè)邊緣，40周時達到顳側(cè)緣。此期內(nèi)暴露于高濃度氧，引起毛細血管內(nèi)皮細胞損傷、血管閉塞，刺激纖維血管組織增生。

臨床表現(xiàn)

常見于出生后3～6周，臨床上分成活動期及纖維膜形成期。

1.活動期

（1）血管改變階段 為早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變病程早期所見。動靜脈均有迂曲擴張。靜脈管徑有時比正常的管徑大于3～4倍。視網(wǎng)膜周邊部血管末梢可見如毛刷狀的毛細血管。

（2）視網(wǎng)膜病變階段 病變進一步發(fā)展，玻璃體出現(xiàn)混濁，眼底較前朦朧。視網(wǎng)膜新生血管增多，大多位于赤道部附近，也可見于赤道部之前或后極部，該區(qū)域視網(wǎng)膜明顯隆起，其表面有血管爬行，常伴有大小不等的視網(wǎng)膜出血。

（3）早期增生階段 上述局限性視網(wǎng)膜隆起處出現(xiàn)增生的血管條索，并向玻璃體內(nèi)發(fā)展，引起眼底周邊部（大多數(shù)）或后極部（少數(shù)）視網(wǎng)膜小范圍脫離。

（4）中度增生階段 脫離范圍擴大至視網(wǎng)膜一半以上。

（5）極度增生階段 視網(wǎng)膜全脫離。有時還可見到玻璃腔內(nèi)大量積血。

早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變活動期病程為3～5個月。并不是所有病例都要經(jīng)歷以上的5個階段，約1/3病例在第一階段，1/4在第二階段停止進行，其余則分別在第三、四、五階段停止進行而進入纖維膜形成期。

2.纖維膜形成期

在活動期不能自行消退的病例，終于瘢痕化而形成纖維膜，因程度不同，由輕至重分為1～5度：

Ⅰ度：視網(wǎng)膜血管細窄，視網(wǎng)膜周邊部灰白混濁，雜有小塊形狀不規(guī)則色素斑，附近玻璃體亦有小塊混濁，常伴有近視。

Ⅱ度：視網(wǎng)膜周邊部有機化團塊，視盤及視網(wǎng)膜血管被此牽引而移向一方，對側(cè)視盤邊緣有色素弧，視盤褪色。

Ⅲ度：纖維機化膜牽拉視網(wǎng)膜形成一個或數(shù)個皺褶。每個皺褶均與視網(wǎng)膜周邊部膜樣機化團塊相連接。視網(wǎng)膜血管不沿此皺褶分布，與先天性視網(wǎng)膜皺襞不同。

Ⅳ度：晶體后可見纖維膜或脫離了機化的視網(wǎng)膜一部分，瞳孔被遮蔽。

Ⅴ度：晶體后整個被纖維膜或脫離了的機化的視網(wǎng)膜所覆蓋。散瞳檢查，在瞳孔周邊部可見呈鋸齒狀伸長的睫狀突。前房甚淺，常有虹膜前后粘連。亦可因繼發(fā)性青光眼或廣泛虹膜前粘連而致角膜混濁，眼球較正常者小，內(nèi)陷。

檢查

1.詢問病史

大多數(shù)發(fā)生于早產(chǎn)兒，有溫箱內(nèi)過度吸氧史。

2.眼底檢查

(1)第1次檢查時間 主張對胎齡<32周，出生體重<1500g的早產(chǎn)兒，在生后4周開始進行眼底檢查。

(2)隨訪檢查 雙眼無病變或僅有Ⅰ期病變：隔周復(fù)查1次，直到ROP退行、視網(wǎng)膜血管長到鋸齒緣為止。Ⅱ期病變或閾值前病變或Rush病變：每周復(fù)查1次。ROP程度下降，可每2周檢查1次，直至病變完全退行。Ⅲ期病變：每周復(fù)查2～3次。

(3)檢查方法 檢查前：前半小時用復(fù)方托吡卡胺滴眼液充分散大瞳孔。檢查時：用鹽酸奧布卡因滴眼液行眼球表面麻醉，用開瞼器將眼瞼分開，用間接眼底鏡和屈光度20～30D的透鏡進行眼底檢查。檢查同時監(jiān)測生命體征，防止發(fā)生眼心反射所致的心動過緩。檢查后：30分鐘～2小時方可進食，體重越小者禁食期越長，但要防止低血糖的發(fā)生。

(4)癥狀 網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層出現(xiàn)毛細血管的內(nèi)皮增殖小結(jié)，血管呈小球狀，其周圍可有紡錘狀間葉細胞增殖，以致神經(jīng)纖維層變厚，可有小出血及水腫。神經(jīng)纖維層進一步增厚，新生的毛細血管芽穿破內(nèi)界膜達視網(wǎng)膜表面，嚴重者可進一步進入玻璃體，可在其中繼續(xù)生長成血管纖維膜，產(chǎn)生出血或牽引性視網(wǎng)膜脫離。晶體后可見不同程度的血管纖維膜形成，與視網(wǎng)膜之間的纖維條索相連。虹膜周邊前粘連、后粘連、瞳孔膜形成以及繼發(fā)性青光眼之改變。

3.多普勒超聲波檢查

將增益調(diào)整至最大，應(yīng)用8點位檢查法對玻璃體進行全面檢查。然后衰減增益至正常范圍，觀察病變形態(tài)改變。

診斷

早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變絕大多數(shù)發(fā)生于早產(chǎn)兒。據(jù)此可以診斷。

治療

該病一旦發(fā)生，進展很快，可有效治療的時間窗口很窄，因此應(yīng)對37周以下早產(chǎn)兒出生后及時檢查，對高危者應(yīng)每周檢查。在第2～3期可行激光或冷凍治療，凝固無血管區(qū)。第4～5期，行玻璃體手術(shù)切除增殖的纖維血管組織，同時做光凝，以挽救視力。

預(yù)后

早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變視力的預(yù)后，以活動期病情嚴重程度及纖維膜殘存范圍的大小而異。能在活動期第1～2階段自行停止者視力無太大損害；雖有纖維膜殘留，而未累及黃斑部者亦可保留較好視力。當纖維膜形成為4～5度時，視力高度不良。

預(yù)防

對早兒嚴格限制用氧，是惟一的有效預(yù)防措施，除非因發(fā)紺而有生命危險時，才可以給以40%濃度的氧，時間亦不宜太長。此外，維生素已早期大劑量應(yīng)用也可能有一定預(yù)防作用。及早發(fā)現(xiàn)，及時施行冷凝或激光光凝，有阻止病變進一步惡化的成功報導(dǎo)。

為了預(yù)防繼發(fā)性青光眼的發(fā)生，活動期重癥病例，必須經(jīng)常予以散瞳，以免虹膜后粘連。散瞳劑以2%阿托品為宜，一可避免阿托品中毒，二防止因長期持續(xù)的瞳孔散大而引起虹膜周邊部前粘連。